EKMO Fizyopatolojisi

Op. Dr. Murat KADAN
GATA, Kalp ve Damar Cerrahisi AD, Ankara

Özet

Ekstrakorporal membran oksijenizasyonu (EKMO)nda meydana gelen fizyopato-lojik değişikliklerin başlıca nedenini, kanın sentetik yüzeyle teması ile aktive olan sistemik inflamatuar yanıt oluşturur. Bu yanıt içerisinde, temas sonrası Hageman Faktör’ün tetiği çektiği kallikrein-bradikinin yolağı, birbirleri ile etkileşerek kuvvetli vazoaktif anafilotoksinler ve membran atak kompleksi oluşturan plazma komple-man sistemi, kuvvetli proteolitik ve sitotoksik maddeler salan ve sistemik inflamat-uar yanıt sendromu bulgularının çoğuna aracılık eden nötrofiller, erken yanıt sitokinlerinin başlıca kaynağı olan ve doku faktörü üretimi ile prokoagülan etki yaratan monositler, endotelyal hücreler ve sitokinler yer alır. İnflamatuar yanıtın kontrolü için çeşitli farmakolojik ajanlar ve yöntemler geliştirilmiştir. EKMO sırasın-da sistemik değişiklikler gerçekleşir. Hematopoietik sistemde başlıca görülen değişiklikler eritrosit hasarı ve hemoliz, trombositopenidir. Diğer bahsedilebilecek değişiklikler, kapiller geçirgenlikte artış, hipokalsemi, hiperbilirubinemi, özellikle yenidoğanlarda safra taşı hastalığına predispozisyondur. Santral sinir sistemi fonksi-yonları genelde EKMO’dan etkilenmemektedir.

Referanslar

  1. Mansuroğlu D, Kırali K, Yakut C. Kardiyopulmoner bypass sırasındaki inflamatuvar yanıt: Hücresel yanıt, enflamasyonun diğer mediatörleri, akut enflamasyonun kontrolü. Turkiye Klinikleri J Cardiovascular Surgery 2004:5(3):183-96.
  2. Bolcal C. Ekstrakorporal dolaşım patofizyolojisi. In: Demirkılıç U, ed. Ekstrakorporal Dolaşım. 1. Baskı. Ankara: Eflatun Yayınevi; 2008. p.25-34.
  3. Walport MJ. Complement. First of two parts. N Eng J Med 2001;344(14):1058-66. [Crossref]
  4. Fung M, Loubser PG, Undar A, Mueller M, Sun C, Sun WN, et al. Inhibition of complement, neutrophil, and platelet activation by an anti-factor D monoclonal antibody in simulated cardiopulmonary bypass circuits. J Thorac Cardiovasc Surg 2001;122(1):113-22. [Crossref]
  5. Dreyer WJ, Smith CW, Entman ML. Reply to: neutrophil activation during cardiopulmonary bypass (J Thorac Cardiovasc Surg 1992;104:1746-8). J Thorac Cardiovasc Surg 1993;105(4):763. [Crossref]
  6. Kawahito K, Kawakami M, Fujiwara T, Adachi H, Ino T. Interleukin-8 and monocyte chemotactic activating factor responses to cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg 1995;110(1):99-102. [Crossref]
  7. Borregaard N, Cowland JB. Granules of the human neutrophilic polymorphonuclear leukocyte. Blood 1997;89(10):3503-21. [Crossref]
  8. Downing SW, Edmunds LH Jr. Release of vasoactive substances during cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1992;54(6):1236-43. [Crossref]
  9. Büket S, Engin Ç, Uç H. Kardiyopulmoner bypass. In: Paç M, Akçevin A, Aka SA, Büket S, Sarıoğlu T, eds. Kalp ve Damar Cerrahisi. 1. Baskı. Ankara: MN Medikal ve Nobel; 2004. p.115-50.
  10. Richter JA, Meisner H, Tassani P, Barankay A, Dietrich W, Braun SL. Drew-Anderson technique attenuates systemic inflammatory response syndrome and improves respiratory function after coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 2000;69(1):77-83. [Crossref]
  11. Smith PK, Carrier M, Chen JC, Haverich A, Levy JH, Menasché P, et al. Effect of pexelizumab in coronary artery bypass graft surgery with extended aortic cross-clamp time. Ann Thorac Surg 2006;82(3):781-8. [Crossref]
  12. Haverich A, Shernan SK, Levy JH, Chen JC, Carrier M, Taylor KM, et al. Pexelizumab reduces death and myocardial infarction in higher risk cardiac surgical patients. Ann Thorac Surg 2006;82(2):486-92. [Crossref]
  13. Rinder CS, Rinder HM, Johnson K, Smith M, Lee DL, Tracey J, et al. Role of C3 cleavage in monocyte activation during extracorporeal circulation. Circulation 1999;100(5):553-8. [Crossref]
  14. Bronicki RA, Backer CL, Baden HP, Mavroudis C, Crawford SE, Green TP. Dexamethasone reduces the inflammatory response to cardiopulmonary bypass in children. Ann Thorac Surg 2000;69(5):1490-5. [Crossref]
  15. DePalma L, Short BL, Van Meurs K, Luban NL. A flow cytometric analysis of lymphocyte subpopulations in neonates undergoing extracorporeal membrane oxygenation. J Pediatr 1991;118(1):117-20. [Crossref]
  16. Westfall SH, Stephens C, Kesler K, Connors RH, Tracy TF Jr, Weber TR. Complement activation during prolonged extracorporeal membrane oxygenation. Surgery 1991;110(5):887-91.
  17. Meliones JN, Moler FW, Custer JR, Snyder SJ, Dekeon MK, Donn SM, et al. Hemodynamic instability after the initiation of extracorporeal membrane oxygenation: role of ionized calcium. Crit Care Med 1991;19(10):1247-51. [Crossref]
  18. Graziani LJ, Baumgart S, Desai S, Stanley C, Gringlas M, Spitzer AR. Clinical antecedents of neurologic and audiologic abnormalities in survivors of neonatal extracorporeal membrane oxygenation. J Child Neurol 1997;12(7):415-22. [Crossref]
  19. Vaucher YE, Dudell GG, Bejar R, Gist K. Predictors of early childhood outcome in candidates for extracorporeal membrane oxygenation. J Pediatr 1996;128(1):109-17. [Crossref]
  20. Graziani LJ, Gringlas M, Baumgart S. Cerebrovascular complications and neurodevelopmental sequelae of neonatal ECMO. Clin Perinatol 1997;24(3):655-75. [Crossref]
  21. Almond PS, Adolph VR, Steiner R, Hill CB, Falterman KW, Arensman RM. Calculous disease of the biliary tract in infants after neonatal extracorporeal membrane oxygenation. J Perinatol 1992;12(1):18-20.
  22. Piena M, Albers MJ, Van Haard PM, Gischler S, Tibboel D. Introduction of enteral feeding in neonates on extracorporeal membrane oxygenation after evaluation of intestinal permeability changes. J Pediatr Surg 1998;33(1):30-4. [Crossref]
  23. Pettignano R, Heard M, Davis R, Labuz M, Hart M. Total enteral nutrition versus total parenteral nutrition during pediatric extracorporeal membrane oxygenation. Crit Care Med 1998;26(2):358-63. [Crossref]