Yanık Patofizyolojisi

Öğr. Gör. Ömer Cennet1
Prof. Dr. Ali Konan2

1Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Erişkin Hastanesi, Genel Cerrahi Ana Bilim Dalı, Ankara, Türkiye
2Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Erişkin Hastanesi, Genel Cerrahi Ana Bilim Dalı, Ankara, Türkiye

ÖZET

Yanık vücutta birçok patofizyolojik değişim sonucunda hem lokal olarak hem de sistemik olarak ciddi etkilere sahiptir. Yanık yarası yönetimi ve tedavisi, deri biyolojisi ve yaralanmanın neden olduğu patofizyolojik değişikliklerin anlaşılmasını gerektirir. Yaralanma mekanizması ve diğer faktörler hesaba katılmalıdır, çünkü bu durumlar yaranın iyileşme potansiyelini etkileyerek cerrahi müdahalenin zamanlamasını yönlendirir. Lokal etkilerini kavramada derinin bileşenlerini anlamak hem tanı ve tedavi sürecinde gereklidir. Yanık yaralanan derinin ötesinde birçok sisteme etkileri mevcuttur. Hayati sonuçları olan sistemik etkileri uygun şekilde anlaşılmalı ve yönetilmelidir. Yanık şiddeti ve yanık derinliği, yanık nedeni eş zamanlı travma ve inhalasyon hasarı gibi birçok faktör yanık hastasının vereceği yanıtının büyüklüğüne katkıda bulunur. Yanık hastasında görülen patofizyolojik değişimler oldukça karmaşık inflamatuar reaksiyonları içerir. Yanığın lokal etkisi bazı bölgelere ayrılır. Staz zonu resüsitasyon sonucunda kurtarılabilmesi açısından önemlidir. Yarada iyileşme süreci birçok lokal ve sistemik durumla değişkenlik gösterir. Yanığın oluşturduğu inflamatuvar yanıt, doku travmasıyla birleştiğinde, lokal ve sistemik ödem oluşumuna ve inflamasyon ve travmayla ilişkili mediatörlerin artışına yol açar. Ayrıca hemodinamik ve sistemik vasküler geçirgenlik değişimleri sonucunda şok ve ödem tablosu ortaya çıkar. Doku perfüzyonu ve oksijen sunumu bozularak intravasküler boşluktan interstisyel alana belirgin sıvı kaçağı nedeniyle anormal bir fizyolojik duruma yol açar. Ciddi bir yanık yaralanması önemli hipovolemik şoka neden olabilir. Hipermetabolizma yıllar boyu sürebilen katabolik bir süreçtir. Başta böbrek ve gastrointestinal sistem olmak üzere birçok organ ve sistem etkilenebilir. İmmün sistem de baskılanarak fırsatçı enfeksiyonlara yol açabilir. İnflamatuar yanıt, immünosüpresyona ve bakteriyel invazyona karşı yetersiz yanıta yol açabilir. Yanığın uzun dönem olumsuz sonuçlarında etkilidir. Yanık birçok etkene bağlı olarak farklı mekanizmalarla gerçekleşebilir. Bazı özel durumların anlaşılması hastanın uygun yönetilmesi için gereklidir. Herbir yanık çeşidinin oluşturabileceği etkiler bazı farklılıklar göstermektedir. Diğer taraftan yanığın türüne göre sistemik ve lokal etkilerini anlamaya yönelik birçok deneysel model bulunmaktadır. Uygun model ile yapılacak çalışmalarda patofizyoloji daha açığa kavuşturulabilir. Böylece yanığın kısa ve uzun dönem etkileri daha iyi yönetilerek hastalarda daha iyi sonuçlar elde edebilmek olasıdır.

Anahtar Kelimeler: Yanık; Patofizyoloji; Hipermetabolizma; Şok; Staz zonu

Referanslar

  1. Pruitt Jr B. The universal trauma model. Bull Am Coll Surg. 1985;70(10):2-13.
  2. Chu DH. Overview of biology, development, and structure of skin. Fitzpatrick's dermatology in general medicine. 2008;7:57-73. [Link]
  3. Kanitakis J. Anatomy, histology and immunohistochemistry of normal human skin. European journal of dermatology. 2002;12(4):390-401. [PubMed]
  4. Evers LH, Bhavsar D, Mailänder P. The biology of burn injury. Experimental dermatology. 2010;19(9):777-83. [Crossref]  [PubMed]
  5. Penn JW, Grobbelaar AO, Rolfe KJ. The role of the TGF-β family in wound healing, burns and scarring: a review. International journal of burns and trauma. 2012;2(1):18. [PubMed]
  6. Nielson CB, Duethman NC, Howard JM, Moncure M, Wood JG. Burns: pathophysiology of systemic complications and current management. Journal of Burn Care & Research. 2017;38(1):e469-e81. [Crossref]  [PubMed]  [PMC]
  7. Wurzer P, Culnan D, Cancio LC, Kramer GC. Pathophysiology of burn shock and burn edema. Total burn care: Elsevier; 2018. p. 66-76. e3. [Crossref]
  8. Oda J, Yamashita K, Inoue T, Harunari N, Ode Y, Mega K, et al. Resuscitation fluid volume and abdominal compartment syndrome in patients with major burns. Burns. 2006;32(2):151-4. [Crossref]  [PubMed]
  9. Auger C, Samadi O, Jeschke MG. The biochemical alterations underlying post-burn hypermetabolism. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular Basis of Disease. 2017;1863(10):2633-44. [Crossref]  [PubMed]  [PMC]
  10. Schwacha MG, Chaudry IH. The cellular basis of post-burn immunosuppression: macrophages and mediators. International journal of molecular medicine. 2002;10(3):239-43. [Crossref]  [PubMed]
  11. Żwierełło W, Piorun K, Skórka-Majewicz M, Maruszewska A, Antoniewski J, Gutowska I. Burns: Classification, pathophysiology, and treatment: A review. International journal of molecular sciences. 2023;24(4):3749. [Crossref]  [PubMed]  [PMC]
  12. Gajbhiye AS, Meshram MM, Gajaralwar RS, Kathod AP. The management of electrical burn. Indian Journal of Surgery. 2013;75:278-83. [Crossref]  [PubMed]  [PMC]
  13. Hao D, Nourbakhsh M. Recent advances in experimental burn models. Biology. 2021;10(6):526. [Crossref]  [PubMed]  [PMC]
  14. Tobalem M, Wettstein R, Tschanz E, Plock J, Lindenblatt N, Harder Y, et al. The burn comb model revisited. Burns. 2020;46(3):675-81. [Crossref]  [PubMed]